Alamar Biosciences, Inc. gibt Veröffentlichung der ersten longitudinalen Kohortenstudie im Lancet Neurology bekannt

Alamar Biosciences, Inc. gab die Veröffentlichung der ersten longitudinalen Kohortenstudie im Lancet Neurology bekannt, in der ein breites Panel von Plasma-Biomarkern bei Patienten untersucht wurde, die im klinischen Alltag mit Anti-Amyloid-Antikörpern behandelt werden. Die Studie zeigt, dass Patienten mit einer Alzheimer-Erkrankung im frühen symptomatischen Stadium während der Behandlung mit Lecanemab deutlich unterschiedliche biologische Reaktionen zeigen. Die von Forschern der Washington University School of Medicine in St.

Louis [3] geleitete Studie nutzte das NULISAseq-CNS-120-Panel von Alamar, um 130 Plasmaproteine zu messen, die Amyloid- und Tau-Pathologie, Entzündungen, Neurodegeneration und die synaptische Funktion abdecken. Die Forscher analysierten 2.385 Proben von 1.967 Teilnehmern und benötigten dafür lediglich 25 Mikroliter Plasma pro Probe. Dazu gehörten Patienten, die im Rahmen der regulären klinischen Versorgung am Washington University Memory Diagnostic Center [5] Lecanemab erhielten, sowie unbehandelte Vergleichsgruppen des Knight Alzheimer Disease Research Center [6]. Die Proteine, die mit der Amyloid-Clearance in Verbindung standen, unterschieden sich weitgehend von jenen, die mit dem späteren kognitiven Abbau assoziiert waren.

Die Ergebnisse zeigen, dass die Amyloid-Clearance und die kognitive Reaktion unterschiedliche biologische Prozesse widerspiegeln. Dies trägt zur Erklärung bei, warum die Beseitigung von Amyloid nicht bei jedem Patienten den gleichen klinischen Nutzen bringt - ein Muster, das sowohl in dieser Kohorte als auch in Studien zu Anti-Amyloid-Therapien beobachtet wurde. Zudem veränderten sich bei 34 der 130 gemessenen Biomarker unter den 197 mit Lecanemab behandelten Patienten die Werte signifikant in Abhängigkeit von der Zahl der erhaltenen Infusionen - und sie entwickelten sich nicht alle in dieselbe Richtung. Unter den Proteinen, die diese Patienten am deutlichsten von den Kontrollgruppen unterschieden, schnitten die aus dem Gehirn stammenden Tau-Formen sowohl vor der Behandlung als auch zum Zeitpunkt der letzten Infusion durchgängig besser ab als dieselben im peripheren Kreislauf zirkulierenden Proteine. Sie belegten vier der fünf Spitzenpositionen.

Um Tau, das im Gehirn entsteht, von seinem systemischen Gegenstück zu unterscheiden, sind sowohl eine hohe Spezifität für die hirnabhängige Form als auch eine ausreichende Empfindlichkeit zum Nachweis äußerst niedriger Konzentrationen erforderlich. Die Messung dieser Varianten zusammen mit mehr als 100 weiteren Proteinen in einer einzigen Probe ermöglichte es den Forschern, Pathologie und Behandlungsergebnis in einem einzigen Test zu verfolgen.