Antibiotika: Extreme Resistenz laut Studie durch Umweltbakterien ausgelöst

Immer wieder gibt es Fälle, in denen einer Patientin oder einem Patienten mit schwerer Infektion ein starkes Antibiotikum verabreicht wird – und direkt danach nimmt die Resistenz gegen dieses Medikament extrem zu. Ein US-Forschungsteam hat einen dafür verantwortlichen Mechanismus entdeckt, der auch an anderer Stelle problematisch sein kann. Umweltbakterien – die im Boden, im Wasser oder in der Luft vorkommen und nicht zwingend auf einen menschlichen oder tierischen Wirt angewiesen sind – übertragen demnach Gene in bestimmter Form auf krankheitserregende Bakterien. Den Forschenden um Sardar Karash von der University of Washington in Seattle war der Effekt bei Menschen mit Mukoviszidose – auch zystische Fibrose (CF) genannt – aufgefallen. Sie entwickeln schwerwiegende Lungeninfektionen und werden dann intensiv mit Antibiotika (Tobramycin) behandelt. Bei einigen Patienten stieg die Antibiotikaresistenz jedoch unmittelbar nach Beginn der Therapie um mehr als das Zehntausendfache an. Für die Patienten kann das Folgen haben wie eine Verschlechterung der Lungenfunktion, die Notwendigkeit einer Lungentransplantation oder gar vorzeitigen Tod. Umweltbakterien in Lungenproben Die Wissenschaftler konnten sich zunächst keinen Reim auf das plötzliche Auftauchen der Resistenz machen. »Man ging bisher davon aus, dass die Resistenzentwicklung im Körper des Patienten durch die Anhäufung von Mutationen im bakteriellen Genom verursacht wird«, erklärte Karash. »Da dieser Prozess schrittweise abläuft, haben Ärzte Zeit, darauf zu reagieren.« Die Analyse des Erbguts krankmachender Bakterien zeigte, dass sie ringförmige DNA-Stücke, sogenannte Plasmide, erworben hatten, die neue Resistenzgene enthielten. Wurden solche Plasmide in Antibiotika-empfindliche Bakterien eingefügt, stieg die Resistenz sprunghaft an. Doch wie waren die DNA-Ringe in die Lunge der Patienten und in das Innere der Bakterien gelangt? »Viele Bakterien können Plasmide nicht aus eigener Kraft aufnehmen, daher vermuteten wir, dass sie dabei Hilfe hatten«, sagte Mitautor Pradeep Singh von der University of Washington. Das Team fand der im Fachjournal »Nature Microbiology« vorgestellten Studie zufolge heraus, dass kurz vor der Entwicklung einer Resistenz vorübergehend Umweltbakterien in Lungenproben einiger Patienten aufgetaucht waren. Doch nicht so harmlos Karash analysierte diese Bakterien und fand den entscheidenden Beweis: Die Umweltbakterien enthielten genau diese Resistenzen verursachenden Plasmide. Tests zeigten, dass sich die Plasmide auf Antibiotika-empfindliche Erreger übertragen ließen, die Infektionen in den Lungen von Patienten auslösen und in der Folge die Antibiotikaresistenz schlagartig um das Tausendfache anstieg. Zwar kann jede Resistenzursache die Behandlung beeinträchtigen, doch der hier identifizierte Mechanismus könne besonders folgenreich sein, heißt es in der Studie. Das Ausmaß der entstehenden Resistenz überwinde wahrscheinlich jede beim Menschen mögliche Dosierung, selbst sehr hohe Konzentrationen. »Wir finden hin und wieder Umweltbakterien in Patientenproben«, sagte Singh, »aber wir hielten sie für ziemlich harmlos, da sie nicht sehr virulent sind und nur vorübergehend auftreten«. Nun sehen die Forscher das anders. »Wenn Umweltbakterien Resistenzgene in menschliche Organe transportieren können, müssen wir uns Gedanken darüber machen, welche anderen Gene möglicherweise übertragen werden könnten«, erklärte Karash. Globales Gesundheitsproblem Umweltbakterien seien äußerst vielfältig, hieß es. »Sie können Gene tragen, die fast alles bewirken können«, so Singh. Sie könnten Krankheitserregern zum Beispiel helfen, mehr Nährstoffe aufzunehmen, Immunreaktionen zu blockieren und Barrieren zu überwinden, die die Ausbreitung von Infektionen einschränken. Neue Strategien seien nötig, um dieser neu erkannten Gefahr zu begegnen. Antibiotikaresistente Infektionen stellen ein großes globales Gesundheitsproblem dar. In vielen Fällen werden Infektionen durch Antibiotika-empfindliche Krankheitserreger ausgelöst, die Resistenz entwickelt sich im Wirt erst nach Beginn der Behandlung.