Antibiotika wirkungslos: Mechanismus macht Erreger schlagartig resistent

Keime 10.000-mal resistenter Dieser Mechanismus macht Antibiotika fast schlagartig wirkungslos Von Geraldine Nagel 28.07.2026 - 16:13 UhrLesedauer: 2 Min. Aktuelle Zeit:0:00Gesamtdauer:0:00 Jetzt neu bei t-online: Schriftgröße anpassen! Bei manchen Menschen wirken Antibiotika innerhalb kurzer Zeit nicht mehr, obwohl sie anfangs gut anschlugen. Offenbar gibt es einen bislang unterschätzten Weg, der Krankheitserreger innerhalb kürzester Zeit extrem resistent werden lässt. Antibiotikaresistenzen zählen zu den größten Herausforderungen der modernen Medizin. Meist entwickeln Krankheitserreger diese nach und nach durch Mutationen im Erbgut. Eine neue Studie zeigt jedoch: Unter bestimmten Umständen kann dieser Prozess sprunghaft verlaufen – und so eine Behandlung innerhalb kurzer Zeit deutlich erschweren. Nachzulesen sind die Ergebnisse im Fachmagazin "Nature Microbiology". Resistenzen zeigten sich unerwartet schnell Untersucht wurden Menschen mit Mukoviszidose (auch cystische Fibrose genannt) oder mit Bronchiektasen ohne Mukoviszidose (Non-CF-Bronchiektasen), die wegen einer schweren Lungeninfektion mit dem Antibiotikum Tobramycin behandelt wurden. Bei einigen Patienten stellten die Forscher fest, dass die Erreger, obwohl der Wirkstoff anfänglich gut half, kurz nach Beginn der Therapie mehr als 10.000-mal resistenter gegen das Medikament wurden. Gut zu wissen Mukoviszidose ist eine angeborene Stoffwechselerkrankung, bei der in den Zellen zäher Schleim entsteht und nach und nach die Lunge und andere lebenswichtige Organe verstopft. Bronchiektasen sind krankhafte Aussackungen der Lunge, in denen sich vermehrt Schleim ablagern kann. Häufig sind sie Folge eines chronischen Lungenleidens. "Man ging bisher davon aus, dass sich Resistenzen im Körper durch die allmähliche Anhäufung von Mutationen entwickeln", sagt Studienautor Sardar Karash von der University of Washington. Da dieser Prozess langsam verlaufe, hätten Ärzte normalerweise Zeit zu reagieren. Bei den untersuchten Patienten passte dieses Muster jedoch nicht. Umweltbakterien liefern die Resistenzgene Die Erklärung fanden die Wissenschaftler erst mithilfe einer speziellen DNA-Sequenzierung. Demnach hatten die Krankheitserreger kleine ringförmige DNA-Moleküle, sogenannte Plasmide, aufgenommen. Diese enthielten Gene, die eine extreme Antibiotikaresistenz vermitteln. "Viele Bakterien können Plasmide nicht von selbst aufnehmen. Deshalb vermuteten wir, dass sie dabei Hilfe hatten", sagt Studienleiter Pradeep Singh, Professor für Mikrobiologie und Medizin an der University of Washington. Die Plasmide stammten offenbar von Umweltbakterien, die nur vorübergehend in den Atemwegen der Patienten nachweisbar waren. Obwohl sie selbst meist keine schweren Infektionen verursachen, konnten sie die Resistenzgene auf bereits vorhandene Krankheitserreger übertragen. Dadurch wurden die Keime praktisch schlagartig extrem resistent gegen Tobramycin. Das Umweltbakterium musste das Resistenzgen dazu offenbar nur einmal übertragen. Danach konnten die bereits vorhandenen Krankheitserreger die Plasmide untereinander weiterreichen, sodass sich die Resistenz schnell in der gesamten Bakterienpopulation der Lunge verbreitete. "Wir finden von Zeit zu Zeit Umweltbakterien in Patientenproben, hielten sie aber für ziemlich harmlos, weil sie kaum krank machen und nur vorübergehend auftreten", sagt Singh. Das sehen die Forscher nun anders. Warum das so gefährlich ist Die Studie bezieht sich zwar auf chronische Lungeninfektionen bei Mukoviszidose und Bronchiektasen. Nach Ansicht der Autoren könnte der entdeckte Mechanismus jedoch auch darüber hinaus Bedeutung haben. Denn Umweltbakterien tragen zahlreiche Gene, die sie an andere Bakterien weitergeben können. Das sind die Top-Fragen des Tages: "Wenn Umweltbakterien Resistenzgene in menschliche Organe einschleusen können, müssen wir uns fragen, welche weiteren Gene sie übertragen könnten", warnt Karash. Denkbar seien etwa Gene, die Krankheitserregern helfen, mehr Nährstoffe aufzunehmen, dem Immunsystem zu entgehen oder sich leichter im Körper auszubreiten. Die Forscher halten deshalb neue Strategien für nötig, um den Austausch solcher Gene zu verhindern und die damit einhergehenden Risiken zu verringern.