Eigentor des Immunsystems: Wie ein Pilz tödlich wird
Stand: 08.09.2026 13:05 Uhr
Unser Immunsystem schützt uns vor vielen Krankheit. Doch manchmal kaschieren die Abwehrkräfte selbst Erreger, zeigt eine Studie aus Jena und Würzburg. In der haben Forschende vermutlich erklärt, warum ein Pilz fatal wird, wenn er ins Blut gelangt.
von MDR WISSEN
Candida albicans heißt er, stört unsere Gesundheit eigentlich nicht, ist Teil unseres natürlichen Mikrobioms. Doch gerät der Pilz ins Blut, wird er gefährlich, führt zu sogenannten Blutstrominfektionen. Und die sind in 30 bis 40 Prozent dieser Infektionsfälle tödlich, besonders bei Menschen mit geschwächtem Immunsystem.
Überraschende Beobachtung
Warum unser Körper mit dem Hefepilz ein Problem hat, erklärt eine Studie der Universitäten Jena und Würzburg in Zusammenarbeit mit dem in Jena ansässigen Leibniz-Institut für Naturstoff-Forschung und Infektionsbiologie (Leibniz-HKI). Das Forschungsteam hat eine spezielle Abwehrreaktion ausgemacht.
Dazu versetzten sie das Blut gesunder Spender mit Candida albicans. "Uns fiel dabei auf, dass ein kleiner Teil der Pilzzellen stets frei im Blut verblieb, obwohl genügend Abwehrzellen vorhanden waren, die sie hätten aufnehmen können", erklärt Studienleiter Oliver Kurzai von der Universität Würzburg. "Dass ausgerechnet Bestandteile der Immunzellen selbst zu diesem Effekt beitragen, war für uns eine überraschende Beobachtung."
Folge der eigenen Immunabwehr
Diese Bestandteile der Immunzellen heißen extrazelluläre Vesikel. Man kann sie sich als kleine, freischwimmende Pakete vorstellen, die in und auf ihrer Hülle Proteine und andere Moleküle ihrer Ursprungszelle transportieren. Und eigentlich schädliche Stoffe im Körper bekämpfen.
Doch im Fall von Candida albicans lagern sich diese Pakete an der Oberfläche des Pilzes ab. Und sorgen somit dafür, dass die Immunreaktion auf den Fremdkörper ausbleibt. "Das ist kein Schwarz-Weiß-Effekt: Die Vesikel verhindern nicht vollständig, dass Immunzellen den Pilz aufnehmen. Sie verschieben jedoch die Wahrscheinlichkeit zu seinen Gunsten, sodass ein größerer Anteil der Pilzzellen außerhalb der Abwehrzellen verbleibt", erklärt Kerstin Hünniger-Ast vom Leibniz-HKI. "Ein Vorteil, den Candida albicans offenbar nicht selbst herbeigeführt hat. Vielmehr entsteht er als Folge unserer eigenen Immunreaktion."
Ob der beschriebene Mechanismus so auch bei Patienten mit einer Candida-Blutstrominfektion abläuft und bei weiteren Krankheitserregern eine Rolle spielt, müssten künftige Studien zeigen. Erste Hinweise, dass sich der Effekt abwenden lässt, konnten die Forschenden aber bereits finden.
pm/jar