Forscher entdecken Parallele zwischen Lippenherpes und Alzheimer

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Über 60 Prozent tragen es in sich: Wie ein häufiges Virus die Immunzellen im Gehirn verändern kann

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Das Virus löst wichtige Veränderungen in den Zellen der angeborenen Immunabwehr des Gehirns aus, haben Forschende aus Colorado festgestellt.

Colorado – Ein Virus, das mehr als 60 Prozent der Menschen weltweit in sich tragen, könnte das Immunsystem des Gehirns auf eine Weise verändern, die einen seit Langem vermuteten Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit erklären hilft. Darauf deutet eine neue Studie hin.

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Dieser Artikel entstand in Kooperation mit newsweek.com

Forschende der University of Colorado Anschutz fanden heraus, dass das Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV‑1), das Lippenherpes verursacht, das Verhalten der Mikroglia verändern kann, der wichtigsten Immunzellen des Gehirns.

Ihre in PLOS Pathogens veröffentlichten Ergebnisse legen nahe, dass diese Zellen zwar eine starke Infektionsabwehr aufbauen, zugleich aber einige ihrer normalen Schutzfunktionen verlieren könnten, die zur Gesunderhaltung des Gehirns beitragen.

Dr. Kimberley Bruce, Associate Professor für Medizin an der CU Anschutz und eine der beiden wissenschaftlichen Hauptverantwortlichen der Studie, sagte gegenüber Newsweek, besonders interessant sei, wie stark die dem Virus ausgesetzten Immunzellen solchen Zellen ähnelten, die mit bedeutenden genetischen Risikofaktoren für Alzheimer in Verbindung stehen.

„Die antivirale Abwehrmaschinerie“

„Wir finden es sehr interessant, dass die Reaktion der angeborenen Immunzellen des Gehirns auf das Virus dazu führt, dass sie sich ähnlich verhalten wie Zellen, die einige bedeutende genetische Risikofaktoren wie ApoE4 tragen“, sagte Bruce. „Diese Zellen produzieren viele Interferone, die antivirale Abwehrmaschinerie.“

„Deshalb möchten wir unter anderem untersuchen, ob bestimmte Faktoren, die gezielt auf diesen Interferon-Signalweg wirken, die Zellfunktion verbessern können, ohne die Fähigkeit zur Immunabwehr zu beeinträchtigen, um das Risiko für [die Alzheimer-Krankheit] vielleicht etwas zu senken.“

Auch Dr. Christy Niemeyer, Assistant Professor in der neurologischen Abteilung der medizinischen Fakultät der Hochschule und wissenschaftliche Hauptverantwortliche der Studie, sprach mit Newsweek über die Ergebnisse.

Wie verschiedene Risikofaktoren zusammenwirken könnten

„Wie Dr. Bruce bereits erwähnte, interessiert uns auch das Gesamtbild. Alzheimer ist eine komplexe Krankheit mit vielen genetischen und umweltbedingten Risikofaktoren, und diese Faktoren bestehen nicht unabhängig voneinander. Könnten diese Risikofaktoren zusammenwirken und das Gehirn anfälliger für Erkrankungen machen?“, sagte Niemeyer.

„Letztlich hoffen wir, besser zu verstehen, wie diese verschiedenen Risikofaktoren miteinander interagieren und ob wir Wege finden können, schädliche Entzündungen zu verringern und gleichzeitig den Immunzellen des Gehirns zu ermöglichen, ihre Arbeit zu erledigen.“

Die Forschung konzentrierte sich darauf, zu verstehen, wie HSV-1 die Mikroglia nach einer Infektion beeinflusst. Diese spezialisierten Immunzellen tragen normalerweise zur Gesunderhaltung des Gehirns bei, indem sie Zellreste beseitigen, Nervenzellen unterstützen und Entzündungen regulieren.

Die Forschenden stellten fest, dass die Mikroglia nach einer Infektion des Gehirns mit HSV-1 in einen stark aktivierten antiviralen Zustand übergehen. Diese Reaktion wird durch Interferone angetrieben, Moleküle, die eine zentrale Rolle bei der Bekämpfung von Viren spielen.

Wie das Virus die Immunzellen des Gehirns verändert

Dieser Übergang hat jedoch auch Nachteile. Während sich die Mikroglia auf die Bekämpfung der neuen Infektion konzentrieren, werden Gene, die mit ihren normalen Erhaltungs- und Schutzfunktionen verbunden sind, weniger aktiv und weniger auf diese Aufgaben ausgerichtet.

Mithilfe fortschrittlicher molekularbiologischer Methoden analysierten die Forschenden, wie einzelne Gehirnzellen auf eine HSV-1-Infektion reagierten. Sie identifizierten unterschiedliche Mikroglia-Populationen, bei denen die Interferon-Signalübertragung dominierte, und stellten eine verringerte Aktivität von Genen fest, die mit der normalen Erhaltung des Gehirns verbunden sind.

Die Veränderungen konzentrierten sich auf Regionen, in denen das Virus nachgewiesen wurde. Dies deutet darauf hin, dass HSV-1 im Gehirn örtlich begrenzte Bereiche erhöhter Immunaktivität erzeugt. Das Team beobachtete auch Veränderungen am Chromatin, dem Material, das die DNA innerhalb der Zellen verpackt.

Solche Veränderungen können beeinflussen, wie leicht Gene an- oder abgeschaltet werden, und damit möglicherweise das Zellverhalten im Laufe der Zeit verändern. Die Alzheimer-Krankheit wird durch ein komplexes Zusammenspiel genetischer und umweltbedingter Faktoren beeinflusst. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler untersuchen zunehmend, ob häufige Virusinfektionen zu den Krankheitsprozessen beitragen könnten.

Möglicher Zusammenhang mit Alzheimer

HSV-1 bleibt nach einer Infektion lebenslang im Körper. Obwohl schwere Komplikationen selten sind, bringen immer mehr wissenschaftliche Befunde das Virus mit chronischen Entzündungen in Verbindung, einem Prozess, der vermutlich bei der Alzheimer-Krankheit eine Rolle spielt.

Bislang waren jedoch die biologischen Mechanismen unklar, die das Virus mit langfristigen Entzündungen im Gehirn verbinden. Die neuen Ergebnisse bieten eine mögliche Erklärung: Sie zeigen, wie eine Infektion die Mikroglia in einen anhaltenden antiviralen Zustand versetzen und zugleich ihre Fähigkeit einschränken könnte, für die Gehirngesundheit wichtige Funktionen zu erfüllen.

Die Forschenden wollen nun untersuchen, ob diese Veränderungen der Immunabwehr nach dem Abklingen der Infektion fortbestehen und ob wiederholte Reaktivierungen des Virus dauerhafte Auswirkungen auf das Gehirn haben könnten. Neurologe Dr. Hanul Bhandari, leitender ärztlicher Berater bei New Waters Recovery, sagte, die Studie verbessere das Verständnis dafür, wie HSV-1 die biologischen Vorgänge im Gehirn beeinflussen könnte. Sie beweise jedoch nicht, dass das Virus Alzheimer verursacht.

Kein Beweis dafür, dass HSV-1 Alzheimer verursacht

„Den wichtigsten Fortschritt sehe ich darin, dass die Studie aufzeigen kann, wo und wie sich Mikroglia nach einer Infektion mit dem Herpes-simplex-Virus Typ eins verändern“, sagte Bhandari gegenüber Newsweek. „Diese Ergebnisse präzisieren einen möglichen biologischen Wirkungsweg, belegen aber nicht, dass HSV-1 die Alzheimer-Krankheit verursacht.“

Er wies darauf hin, dass das Gehirn eine sorgfältig ausbalancierte Immunreaktion benötigt, um Virusinfektionen unter Kontrolle zu halten, ohne Nervenzellen zu schädigen. Noch wisse die Wissenschaft nicht, ob virusbedingte Veränderungen der Immunabwehr lange genug anhalten, um eine Neurodegeneration auszulösen.

„Herpesviren könnten an der Entstehung der Alzheimer-Krankheit beteiligt sein“, sagte er. „Diese weitverbreiteten Viren in sich zu tragen, bedeutet jedoch keineswegs, dass man an Alzheimer oder einer anderen Form von Demenz erkranken wird.“