NEULOCO-Studie: Energiemangel im Gehirn erklärt Müdigkeit nach Post-COVID

LONDON (IT BOLTWISE) – Eine Post-COVID-Studie (NEULOCO) misst bei Betroffenen einen Energiemangel im Gehirn, konkret im Bereich des cingulären Cortex. Mit Phosphor-31-Magnetresonanzspektroskopie fällt ein reduziertes ATP/PCr-Verhältnis auf, das mit schlechteren kognitiven Leistungen korreliert. Rund die Hälfte der Teilnehmenden erfüllt Kriterien für ME/CFS und zeigt dabei ähnliche Stoffwechselmuster. Die Ergebnisse liefern ein biologisches Argument dafür, warum Müdigkeit und Erschöpfung nicht nur psychisch, sondern auch zellulär mitbedingt sein können.

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Post-COVID wird zunehmend nicht nur als Folge einer akuten Infektion, sondern als mögliches Syndrom mit wiederkehrenden zellulären Stoffwechselmustern verstanden. Genau hier setzt die NEULOCO-Studie an: Sie untersucht bei 27 Betroffenen im Vergleich zu 23 genesenen Kontrollpersonen die bioenergetische Situation im Gehirn. Anstatt ausschließlich Symptome zu erfassen, nutzen die Forschenden Phosphor-31-Magnetresonanzspektroskopie, um das Verhältnis von Adenosintriphosphat zu Phosphokreatin (ATP/PCr) in konkreten Hirnarealen messbar zu machen.

Im Ergebnis zeigt sich im Bereich des cingulären Cortex ein reduziertes ATP/PCr-Verhältnis in der Post-COVID-Gruppe. Wichtig ist dabei die Interpretation: ATP steht als unmittelbarer Energieträger für zelluläre Arbeit, während Phosphokreatin als Puffer fungiert, der Energiedynamik glättet. Wenn dieses Gleichgewicht verschoben ist, kann das erklären, warum kognitive Prozesse schneller einbrechen als bei Gesunden. In der Studie geht zudem ein niedrigeres Niveau im vorderen cingulären Cortex mit schwächeren Leistungen in kognitiven Tests einher. Die Autoren ordnen das klar als statistischen Zusammenhang ein und betonen, dass daraus noch kein Kausalitätsbeweis folgt.

Die biologische Einordnung bekommt zusätzlich Gewicht, weil parallel in anderen Forschungsrichtungen ähnliche Prinzipien diskutiert werden: Mitochondriale Dysfunktionen gelten als potenzieller gemeinsamer Nenner für verschiedene chronische Erkrankungen. In einer 2026 im Fachjournal Nature veröffentlichten Arbeit (Nature 656, 980–992) wird beschrieben, wie alternde Zellen den Citratexport aus den Mitochondrien über das Transportprotein SLC25A1 verstärken. Der exportierte Citratstrom ins Zytosol trägt dort zu mehr Acetyl-CoA bei, was wiederum epigenetische Veränderungen am Chromatin auslösen kann. So werden Gene des seneszenzassoziierten sekretorischen Phänotyps (SASP) aktiviert; sowohl genetische als auch pharmakologische Eingriffe in diesen Transportweg senken im Versuch Entzündungsmerkmale seneszenter Zellen. Übertragen auf die Post-COVID-Debatte ist das vor allem deshalb relevant, weil „stille“ Entzündung und gestörter Energiestoffwechsel sich gegenseitig stützen können.

Auch im Onkologie-Kontext wird sichtbar, wie eng Energiestoffwechsel und Immunantwort zusammenspielen. Eine Übersichtsarbeit im Journal of Translational Medicine (Erscheinungsdatum 15. September 2026) stellt die mitochondriale Umprogrammierung in den Fokus, wenn Tumoren Immunflucht betreiben und Immuntherapien widerstehen. Stoffwechselprodukte wie Laktat können zytotoxische T- und NK-Zellen hemmen, zudem wird diskutiert, wie Antigenpräsentation beeinflusst und T-Zell-Erschöpfung begünstigt wird. Als mögliche Anschlussstrategie nennen die Autoren die Kombination metabolischer Ziele mit Checkpoint-Inhibitoren oder CAR-T-Zelltherapien – allerdings explizit auf Basis präklinischer Modelle, ohne daraus eine klinische Therapieempfehlung abzuleiten. Damit wird ein Trend sichtbar, der auch für Post-COVID plausibel ist: Therapieansätze rücken von rein symptomorientierten Maßnahmen hin zu Eingriffen in grundlegende Stoffwechselachsen.

Für die klinische Realität bleibt aber die entscheidende Frage offen, ob die gemessene Stoffwechseldifferenz eine Ursache oder eine Folge der Erkrankung ist. In der NEULOCO-Kohorte erfüllen rund die Hälfte der Teilnehmenden Kriterien für ME/CFS und zeigt dabei vergleichbare Stoffwechselmuster. Das erhöht die Wahrscheinlichkeit gemeinsamer Mechanismen zwischen Post-COVID und Myalgischer Enzephalomyelitis/Syndrom chronischer Erschöpfung, gleichzeitig aber bleibt unklar, welche Kette „Energieproblem → Funktionsstörung“ oder „Funktionsstörung → Energieproblem“ zuerst in Gang setzt. Genau diese Lücke adressiert auch die methodische Grenze: Phosphor-31-MRS liefert wertvolle Momentaufnahmen, aber es braucht Studien mit längerer Beobachtung, kontrollierten Interventionen und möglichst standardisierten Reiz- und Belastungsprotokollen, um eine therapeutische Richtung ableiten zu können.

Unternehmen und Forschungseinrichtungen, die an KI-gestützter Medizin, Diagnostik oder klinischem Studiendesign arbeiten, können daraus konkrete Schlüsse ziehen. Erstens lohnt die Auswertung biophysikalischer Biomarker als Trainings- und Validierungsgrundlage für Modelle, die individuelle Verläufe vorhersagen sollen; ein ATP/PCr-Muster ist dafür ein deutlich greifbarer Zielwert. Zweitens zeigt der Blick auf die Seneszenz- und Tumorimmunitätsforschung, dass „Stoffwechsel“ nicht nur eine Metapher ist, sondern eine ansteuerbare Achse: Transportproteine wie SLC25A1 oder Mechanismen um Acetyl-CoA/Epigenetik werden bereits experimentell als modulierte Stellschrauben untersucht. Drittens wird klar, warum robuste Kausaltests nötig sind, bevor aus Biomarkern automatisch Therapiepfade werden. Der nächste Schritt in der Post-COVID-Forschung wird deshalb vermutlich weniger in einzelnen Messungen liegen, sondern in integrierten Ansätzen, die Bioenergetik, Entzündungsmarker und funktionelle Endpunkte zusammenbringen.

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