Studie liefert biologische Erklärung
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Forscher finden biologischen Mechanismus hinter Long-COVID-Beschwerden
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Eine Studie verglich mithilfe der Positronen-Emissions-Tomografie einen Marker für die Gesundheit von Dopaminneuronen bei Menschen mit Long COVID mit dem bei gesunden Teilnehmenden.
Toronto – Eine neue bildgebende Untersuchung am Centre for Addiction and Mental Health (CAMH) liefert direkte Hinweise darauf, dass Long COVID mit Schäden an dopaminfreisetzenden Neuronen verbunden ist. Damit benennt sie einen biologischen Mechanismus, der anhaltenden Beschwerden wie einem durch Erschöpfung bedingten Motivationsverlust, verlangsamten Bewegungen und Gedächtnisschwierigkeiten zugrunde liegen könnte.
Mittels Positronen-Emissions-Tomografie (PET) maßen Forschende bei Menschen mit Long COVID einen Marker für die Gesundheit dieser Neuronen und verglichen die Ergebnisse mit denen gesunder Teilnehmender. Dabei stellten sie in weiten Teilen des Striatums niedrigere Werte fest. Diese Gruppe von Hirnregionen steuert Motivation, Bewegung und bestimmte Aspekte des Denkens.
Die in eBioMedicine veröffentlichte Arbeit baut auf früheren Befunden zu verstärkten Entzündungen des Gehirns in Regionen mit vielen Dopaminneuronen auf. Über den Marker für die Gesundheit der Nervenzellen stellt sie einen Zusammenhang zwischen diesen Veränderungen und den Beschwerden der Patienten her.
Niedrigere Werte im Striatum
Die Auswertung der Bildgebung zeigte bei Menschen mit Long COVID in allen wichtigen Bereichen des Striatums deutlich niedrigere Werte des Markers für die Gesundheit von Dopaminneuronen. Niedrigere Werte im ventralen Striatum gingen mit einem stärkeren Motivationsverlust einher, niedrigere Werte im dorsalen Putamen mit verlangsamten Bewegungen und niedrigere Werte im kaudaten Putamen mit Gedächtnisschwierigkeiten.
Diese Zusammenhänge in den einzelnen Hirnregionen helfen zu erklären, warum viele Patienten zugleich von Erschöpfung, psychomotorischer Verlangsamung und kognitiven Aussetzern berichten. Den Forschenden zufolge stützt der Befund, dass die Markerwerte in denselben Hirnregionen niedriger waren, in denen sie zuvor verstärkte Entzündungen festgestellt hatten, die Annahme eines Mechanismus im Gehirn als Ursache für die anhaltenden neurologischen Beschwerden bei Long COVID. Sie erwarten, dass die Entdeckung zu einer Änderung der Behandlungsstrategien beitragen wird. Klinische Studien sollen prüfen, ob Medikamente die Funktion von Dopaminneuronen unterstützen und verbessern können.
Das Forschungsteam betonte, dass frühere Hinweise auf Neuroinflammation bei Patienten mit Long COVID mit den neuen PET-Ergebnissen übereinstimmen. „Wir wissen, dass Entzündungen Dopaminneuronen schädigen können“, sagte Dr. Jeffrey Meyer laut ScienceDaily. Die Studie verbindet ein zuvor beobachtetes Entzündungssignal mit einem nun messbaren Rückgang des Markers für die Gesundheit der Nervenzellen.
Sie beschreibt damit einen plausiblen Ablauf: Immunaktivität schädigt dopaminfreisetzende Zellen und könnte dadurch die Fähigkeit des Gehirns beeinträchtigen, Motivation aufrechtzuerhalten, Bewegungen zu koordinieren sowie Informationen effizient zu verarbeiten und abzurufen. Die Autoren merkten an, dass dieses Erklärungsmodell auch zu Berichten von Patienten über anhaltend gedrückte Stimmung und Gedächtnisschwierigkeiten passe. Beide Beschwerden werden beim Post-COVID-Syndrom häufig genannt.
Long COVID, auch als Post-COVID-Syndrom bekannt, betrifft schätzungsweise 5% der Weltbevölkerung und geht mit neurologischen Beschwerden einher, darunter Erschöpfung, Konzentrationsstörungen, Gedächtnisprobleme und gedrückte Stimmung. Die neue Studie zeigt einen mit Dopamin verbundenen Mechanismus auf, der zu vielen dieser Beschwerden passt.