Zelltherapie aus Eigenblut besteht ersten Test gegen Multiple Sklerose

03. August 2026 16:04 Dennis Lenz (Symbolbild) Multiple Sklerose entsteht durch einen fehlgeleiteten Angriff des Immunsystems auf die Myelinscheiden der Nervenfasern. Ein Schweizer Therapieansatz belädt körpereigene rote Blutkörperchen mit zwölf Myelinpeptiden und schleust sie über Leber und Milz in den natürlichen Toleranzweg des Körpers ein. Die erste Prüfung am Menschen ist abgeschlossen, die entscheidende Wirksamkeitsstudie steht noch aus. Die wissenschaftlichen Grundlagen dafür wurden vor mehr als einem Jahrzehnt in Hamburg gelegt. (Foto: © Forschung und Wissen) Multiple Sklerose gilt bis heute als nicht heilbar, weil alle zugelassenen Therapien das Immunsystem nur breit dämpfen. Ein Ansatz aus Zürich verfolgt deshalb ein anderes Ziel und nutzt dafür rund 450 Milliliter Eigenblut, das außerhalb des Körpers mit zwölf Myelinpeptiden beladen wird. Die erste Prüfung am Menschen ist inzwischen abgeschlossen. Die Wurzeln des Verfahrens reichen dabei weiter zurück, als es die Meldungen aus der Schweiz vermuten lassen. Multiple Sklerose ist eine chronisch entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems, bei der körpereigene Abwehrzellen die Isolierschicht der Nervenfasern angreifen. Diese Myelinscheiden sorgen dafür, dass elektrische Signale schnell und nahezu verlustfrei weitergeleitet werden. Werden sie beschädigt, entstehen Entzündungsherde in Gehirn und Rückenmark, die je nach Lage zu Sehstörungen, Taubheitsgefühlen, Gangunsicherheit oder Lähmungen führen können. Weltweit leben nach Schätzungen der Fachgesellschaften rund 2,8 Millionen Menschen mit der Erkrankung, die meist zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr beginnt und häufig in Schüben verläuft. Die heute verfügbaren Immuntherapien greifen wirksam in dieses Geschehen ein, arbeiten aber unspezifisch. Sie bremsen neben den krankheitstreibenden Zellen auch Teile der normalen Abwehr und müssen in der Regel dauerhaft gegeben werden. Wie stark sich dieses Feld derzeit bewegt, zeigt die Zulassung eines Wirkstoffs für schwere MS-Verlaufsformen in der Europäischen Union, die den Spielraum bei fortschreitenden Formen zuletzt erweitert hat. Genau hier setzt das Konzept der antigenspezifischen Immuntoleranz an. Es zielt nicht darauf, die Abwehr zu schwächen, sondern ihr eine bestimmte Information neu beizubringen. Autoreaktive T-Zellen erkennen bei Multipler Sklerose kurze Eiweißbruchstücke aus dem Myelin fälschlicherweise als fremd und lösen dadurch die Entzündung aus. Der Körper besitzt jedoch einen eingebauten Mechanismus, der die Toleranz gegenüber eigenen Bestandteilen sichert. Täglich sterben Milliarden eigener Zellen, deren Reste vor allem in Leber und Milz abgeräumt und dem Immunsystem als harmlos präsentiert werden. Wer die verdächtigen Myelinpeptide in genau diesen Abräumweg einschleust, könnte das Immunsystem dazu bringen, sie wieder als körpereigen einzuordnen. Rote Blutkörperchen eignen sich als Träger besonders gut, weil sie am Ende ihrer Lebenszeit ohnehin in diesen beiden Organen abgebaut werden. Wie fein sich Immunprozesse bei dieser Erkrankung inzwischen auslesen lassen, zeigt auch ein Bluttest zur Früherkennung von Multipler Sklerose, der Risikopersonen Jahre vor den ersten Symptomen erkennen soll. Wie zwölf Peptide auf rote Blutkörperchen gelangen Das Verfahren beginnt mit einer gewöhnlichen Blutentnahme. In etwa 20 Minuten werden rund 450 Milliliter Eigenblut gewonnen, aus denen im Reinraum rote Blutkörperchen isoliert werden. Diese Zellen werden chemisch mit zwölf Peptiden gekoppelt, die die wichtigsten Zielantigene bei Multipler Sklerose abbilden. Anschließend erhält der Patient die beladenen Zellen als Infusion zurück. Im Körper durchlaufen sie ihren natürlichen Zelltod und werden samt der angehefteten Peptide in Leber und Milz präsentiert, also genau dort, wo das Immunsystem sonst über eigene Zellreste entscheidet. Auf diesem Weg soll gezielt die fehlgeleitete Autoimmunreaktion korrigiert werden, ohne die normale Infektabwehr anzutasten. Das Prüfpräparat trägt die Bezeichnung CLS12311, entwickelt wird es von der Firma Cellerys, einer Ausgründung der Universität Zürich aus dem Jahr 2015, die seit 2021 mit einem großen Pharmapartner zusammenarbeitet. Die deutschen Wurzeln der Studie liegen in Hamburg Der Ansatz ist deutlich älter als die aktuelle Prüfung und stammt ursprünglich aus Deutschland. Am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf lief ab 2008 die vom Bundesministerium für Bildung und Forschung geförderte ETIMS-Studie, deren Kürzel für die Etablierung von Toleranz bei Multipler Sklerose steht. Neun Patienten erhielten damals eine einmalige Infusion eigener weißer Blutkörperchen, die über eine Leukozytapherese gewonnen und mit sieben Myelinpeptiden gekoppelt worden waren, bis zu einer Höchstdosis von drei Milliarden Zellen. Die Ergebnisse dieser ersten Anwendung am Menschen erschienen 2013 und zeigten eine gute Verträglichkeit sowie einen Rückgang der myelinspezifischen T-Zell-Antwort in der Hochdosisgruppe. Weil die Finanzierung für die nächste Phase fehlte, wanderte das Projekt mit einem Teil des Teams 2012 nach Zürich, wo aus den ursprünglich sieben Peptiden inzwischen zwölf geworden sind. Was die abgeschlossene Phase Ib für Multiple Sklerose bedeutet Die neue Prüfung heißt RED4MS und startete am 18. Juni 2024 an acht Zentren in vier europäischen Ländern. Aufgenommen wurden elf Erwachsene zwischen 18 und 55 Jahren mit schubförmig remittierender Verlaufsform, einem Behinderungsgrad von höchstens 5,5 Punkten auf der EDSS-Skala und einer Krankheitsdauer unter zehn Jahren. Sie erhielten das Präparat in drei aufsteigenden Dosisgruppen, wobei der jeweils erste Teilnehmer als Sentinel nur einen Behandlungszyklus bekam. Der letzte Studienbesuch fand am 23. Dezember 2025 statt, und seit dem 8. Juni 2026 stehen die Angaben zur abgeschlossenen Phase Ib im öffentlichen Register, das den Verlauf dokumentiert. Für Multiple Sklerose ist damit zunächst nur eines belegt, nämlich dass das Verfahren in dieser kleinen Gruppe sicher und verträglich war. Wirksamkeitsaussagen lässt eine Phase Ib grundsätzlich nicht zu, weil sie auf Sicherheit und Dosisfindung ausgelegt ist. Was bis zu einem Wirksamkeitsnachweis noch fehlt Der entscheidende Test steht deshalb noch aus. Vorgesehen ist ein Phase-IIa-Abschnitt mit 45 Patienten, die im Magnetresonanztomogramm nachweisbare Krankheitsaktivität zeigen und im Verhältnis eins zu eins zu eins auf drei Dosierungen verteilt werden, jeweils mit zwei Behandlungszyklen. Erst dieser Teil kann zeigen, ob die Zelltherapie Schübe und neue Entzündungsherde messbar verringert. Zurückhaltung bleibt außerdem aus zwei Gründen angebracht. Schon in der Hamburger Untersuchung traten bei zwei Teilnehmern der Hochdosisgruppe Schübe auf, die die Autoren ausdrücklich als Sicherheitssignal einordneten. Und selbst eine gelungene Immuntoleranz würde bereits zerstörtes Gewebe nicht wiederherstellen, sondern nur weitere Angriffe verhindern. Wie viel Bewegung parallel im Feld steckt, zeigen Phase-III-Daten zu einem Wirkstoff gegen MS-Schübe, an denen sich künftige Ergebnisse aus Zürich messen lassen müssen. Science Translational Medicine, Antigen-Specific Tolerance by Autologous Myelin Peptide-Coupled Cells: A Phase 1 Trial in Multiple Sclerosis; doi:10.1126/scitranslmed.3006168